A AR geralmente requer um tratamento ao longo da vida toda, incluindo medicação, fisioterapia, exercício físico, medidas educativas e poss...

Tratamento de Artrite Reumatóide

A AR geralmente requer um tratamento ao longo da vida toda, incluindo medicação, fisioterapia, exercício físico, medidas educativas e possivelmente cirurgia. Quando precoce, um tratamento agressivo para a AR pode retardar a destruição das articulações.

MEDICAMENTOS

Drogas antirreumáticas modificadoras de doença (DARMDs): Essas drogas são o padrão atual de cuidado da AR, além de repouso, exercícios de fortalecimento e drogas anti-inflamatórias.

  • O metotrexato é o DARMDs mais comumente usado para a artrite reumatoide. A leflunomide pode ser um substituto do metotrexato
  • Essas drogas podem ter efeitos colaterais graves, portanto, é necessário fazer exames de sangue frequentes durante o período de sua administração

Medicamentos anti-inflamatórios: Incluem a aspirina e anti-inflamatórios não esteroides (AINEs), como o ibuprofeno.

  • Embora os AINEs funcionem bem, o uso a longo prazo pode causar problemas gástricos como úlceras e hemorragia e possíveis problemas do coração
  • O celecoxib é outra droga anti-inflamatória, mas tem fortes advertências com relação a doenças cardíacas e AVC. Converse com seu médico para saber se os inibidores de COX-2 são adequados para você

Medicamentos antimaláricos: Este grupo de medicamentos inclui a hidroxicloroquina e sulfasalazina e normalmente é utilizado juntamente com o metotrexato. Pode demorar semanas ou meses até que você observe os benefícios desses medicamentos.

Corticóides: Esses medicamentos funcionam muito bem para reduzir o edema e a inflamação das articulações. Devido a efeitos colaterais de longo prazo, os corticoides devem ser tomados somente por curtos períodos e em baixas doses, quando possível.

AGENTES BIOLÓGICOS:

As drogas biológicas foram desenvolvidas para afetar partes do sistema imunológico que têm um papel no processo da doença da artrite reumatoide.

Elas poderão ser receitadas quando outros medicamentos para a artrite reumatoide não funcionarem. Às vezes, o médico começa com as drogas biológicas antes, juntamente com outras drogas para a artrite reumatoide.

A maior parte delas são injetadas sob a pele (subcutâneas) ou em uma veia (intravenosas).

Existem diferentes tipos de agentes biológicos:

  • Os moduladores de glóbulos brancos incluem: abatacept e rituximab
  • Os inibidores do fator de necrose tumoral (TNF) incluem: adalimumabe, etanercepte, infliximab, golimumabe, e certolizumab
  • Inibidores de interleucina 6 (IL-6): tocilizumabe

Os agentes biológicos podem ser muito úteis no tratamento da artrite reumatoide.

Entretanto, as pessoas que tomam esses medicamentos devem ser observadas atentamente devido a graves fatores de risco:

  • Infecções por bactérias, vírus e fungos
  • Leucemia
  • Possivelmente psoríase

CIRURGIA

Algumas vezes, é necessário cirurgia para corrigir as articulações gravemente afetadas. As cirurgias podem aliviar a dor e as deformações das articulações.

O primeiro tratamento cirúrgico pode ser uma sinovectomia, que é a remoção da membrana sinovial (sinóvia).

Em algum momento, é necessário substituir totalmente a articulação. Em casos extremos, podem ser feitas substituições totais de joelho, quadris, tornozelos e ombros, entre outros. Essas cirurgias podem significar a diferença entre ser totalmente dependente dos outros e ter uma vida independente em casa.

FISIOTERAPIA

Exercícios de amplitude de movimento e programas de exercícios prescritos por um fisioterapeuta podem atrasar a perda de função da articulação.

Técnicas de proteção das articulações, tratamentos de frio e calor e dispositivos como férulas e órteses para ajudar a sustentar e alinhar as articulações podem ser muito úteis.

Às vezes, os fisioterapeutas usam máquinas especiais para aplicar calor profundo ou estimulação elétrica para reduzir a dor e aumentar a mobilidade da articulação.

Os terapeutas ocupacionais podem criar férulas para mãos e punhos e ensinar como proteger e usar melhor as articulações afetadas pela artrite. Eles também mostram aos pacientes como enfrentar melhor as tarefas diárias no trabalho e em casa, apesar das limitações causadas pela AR.

São recomendáveis períodos frequentes de repouso entre as atividades, além de 8 a 10 horas de sono por noite.

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A dor lombar na hérnia de disco pode ser localizada ou radicular. O mecanismo dessa dor e as alterações anatomofisiológicas são parâmetros a...

Tens nas Algias Lombares Causadas por Hérnia De Disco

A dor lombar na hérnia de disco pode ser localizada ou radicular. O
mecanismo dessa dor e as alterações anatomofisiológicas são parâmetros
adequados para a terapia com a TENS. Sendo essa terapia de uso
crescente, é necessário compreeender o mecanismo de analgesia e saber
como, a partir de uma lesão, produz-se o fenômeno da dor, conhecendo
os caminhos que levam os impulsos dolorosos até o cérebro.

I-INTRODUÇÃO

A TENS (transcutâneous eletrical nerve stimulation) é um estimulador
elétrico com a capacidade de estimular nervos periféricos com
eletrodos colocados na superfície do corpo e cujos estímulos gerados
são pulsos de tensão com o objetivo clínico de provocar alívio
sintomático da dor. A dor é um mecanismo de proteção do corpo. Ela
ocorre sempre que algum tecido esteja sendo lesado, provocando reação
no indivíduo, eliminando assim o estímulo doloroso. As algias são
sintomas mais comuns na hérnia de disco lombar que é a liberação ou
prolapso do núcleo pulposo por ruptura ou afastamento do anel
fibroso.Como a dor radicular é a principal queixa de um paciente
portador de hérnia discal e o TENS é o principal recurso
fisioterapêutico usado para provocar analgesia, faz-se necessário um
levantamento bibliográfico com a finalidade de trazer comprovações
teóricas na eficácia do TENS nas algias causadas por esta patologia
específica.

Há interrupção da dor no uso da TENS ? Sua analgesia tem efeito
duradouro ? Pode ocorrer acomodação neural ? Quais as modalidades do
TENS ideais para dor aguda e dor crônica ?Baseado em dados
bibliográficos, o uso da TENS na melhora do desconforto do quadro
álgico trará ao fisioterapeuta maior segurança em associar os demais
recursos necessários na reabilitação do paciente com hérnia de disco
lombar.

II-REVISÃO de literatura

II-1- Hérnia de Disco

II-1-a) Conceito:

Hérnia discal é a herniação do núcleo pulposo através do anel fibroso,
constituindo-se como uma das principais causas de dor lombar
(CECIL,1992).

Quando há uma herniação medial, envolve a medula espinhal diretamente,
pode haver pouca ou nenhuma dor, ou dor na distribuição radicular
bilateral. Sendo que, em muitas vezes, a dor é sentido em local
distante da herniação do disco.(CECIL,1992)

II-1-b) Fatores Etiopatogênicos: Traumas, infecções, malformações
congênitas, doenças inflamatórias e metabólicas, neoplasias,
distúrbios circulatórios, fatores tóxicos, fatores mecânicos e
psicossomáticos.(SAMARA,1985).

II-1-c) Localização da dor Lombar

É geralmente entre L4 e L5 e entre L5 e S1 comprimindo as raízes L5 e
S1, respectivamente. Mesmo sendo incomum, há herniação L3 e L4. (
CECIL,1992).

II-1-d) Quadro Clínico

A coluna pode manter-se rígida, a curva lordótica lombar normal pode
desaparecer, espasmo muscular pode ser proeminente e a dor
exarcerbar-se na extensão da coluna e ser aliviada em flexão lenta. A
parestesia e a perda sensorial com fraqueza motora no miótomo suprido
por aquela raiz, além da diminuição ou ausência de reflexos são
evidências de distúrbios neurológicos causados pela hérnia discal.

Quando há elevação da perna estendida em decúbito dorsal pode
reproduzir dor radicular. Ao elevar a perna contralateral e houver dor
espontânea sugere - se hérnia discal.

Pode causar a dor durante a palpação sobre o nervo femoral na virilha
ou sobre o nervo ciático na panturrilha, coxa ou glúteos.
(CECIL,1992).

II-1-e) Dor na Hérnia Discal

Por ser a dor o sintoma mais comum nesta patologia , a origem exata da
dor localizada não é conhecida , mas pode resultar de compressão do
nervo sinovertebral . A dor radicular geralmente aparece depois de
ataques repetidos de dor localizada e é percebida como aguda, de forma
súbita que pode irradiar da coluna ao longo da distribuição inteira da
raiz envolvida ou afetar somente uma parte desta raiz . Ambas as
dores, localizada e radicular podem ser aliviadas com o repouso e
aumenta com as atividades.

As hérnias podem ser assintomáticas, neste caso herniação para o
centro dos corpos vertebrais que delimitam o disco ( Nódulo de Schmörl
). E podem ser sintomáticas, e quando hernia para dentro do canal
vertebral comprimindo terminações e raízes nervosas. Estas dependem da
localização, do tamanho, do tipo e do grau de envolvimento radicular.

Algumas fibras desse feixe terminam na substância reticular do tronco
cerebral, e a maior parte se encaminha para o tálamo, terminando no
complexo centro basal. Deste, os sinais são transmitidos para outras
áreas basais do cérebro e para o córtex sensorial somático. Para a dor
do tipo rápido ser bem localizada é preciso que os receptores táteis
sejam também estimulados.

Paleoespinotalâmico = Sistema que transmite os sinais dolorosos pelas
fibras periféricas de dor lenta do tipo C e ocasionalmente do tipo A ?
. Essas fibras nervosas periféricas terminam nas lâminas I e II das
pontas dorsais da medula que juntos são chamados de substancias
gelatinosas .

Nas próprias pontas dorsais , os sinais passam por um ou mais
neurônios internunciais de fibras curtas antes de chegar à lâmina V (
células transmissoras T ) , onde originam axiônios longos que se
juntam às fibras da via de dor rápida passando pelo lado oposto da
medula e se encaminha para o lado ipsio lateral em direção ao cérebro
( GUYTON,1984).

II-2-Dor

II-2-a) Receptores da dor e sua estimulação

Os receptores da dor são as terminações livres (pele,
periósteo,paredes arteriais, ...). A maior parte das fibras dolorosas
pode ser excitada por tipos múltiplos de estímulos (frios, alogamento
excessivo, calor, ...), que são denominados nociceptores mecânicos,
térmico e químico.

A dor rápida é evocada por nociceptores mecânicos e térmicos, enquanto
que a dor lenta resulta dos três tipos de nociceptores. Esses
nociceptores químicos podem ser estimulados por substâncias químicas
que têm grande importância no aparecimento da dor do tipo lenta, tais
como: bradicinina, serotonina e prostaglandina (aumenta a
sensibilidade).

Os receptores da dor não se adaptam ao estímulo nocivo, fazendo com
que o indivíduo permaneça alerta ao estímulo lesivo, que provoca a dor
durante todo o tempo que ele persiste.(CECIL,1992)

II-2-b) Vias de transmissão da dor

As terminações nervosas livres utilizam duas vias : para a dor rápida
e em pontada e uma via para a dor lenta-crônica.

Os sinais de dor rápida são transmitidas nos nervos periféricos em
direção a medula espinhal por fibras de pequeno diâmetro tipo A ?
(rápidas) e a dor lenta por fibras tipo C. Devido a esse duplo
sistema, um estímulo doloroso brusco causa uma sensação dolorosa dupla
(rápida- em pontada e em queimação).

Após penetrar na medula espinhal através da raiz dorsal, as fibras da
dor vão para o feixe de Lissauer, posterior à ponta dorsal da
substância cinzenta da medula espinhal, terminando sobre neurônios
localizados nas pontas dorsais, onde há dois sistemas para o
processamento dos sinais dolorosos que se dirigem para o cérebro por
meio de duas vias:

Neoespinotalâmico = As fibras rápidas de dor do tipo A ? transmitem
principalmente os sinais dolorosos mecânicos e térmicos. Elas terminam
na lâmina I das pontas dorsais (lâmina marginal), onde excitam os
neurônios de segunda ordem, os quais originam longas fibras que cruzam
para o lado oposto da medula pela comissura anterior e se dirigem para
o cérebro pelas colunas ântero-lateral.

II-2-c) Opiáceos endógenos

Em 1975, descobriu-se que no sistema nervoso central existem
receptores para opiáceos endógenos (endorfina, encefalina e substância
P) em altas concentrações, especialmente em áreas identificadas por
Melzak e Will e em áreas associadas com nocicepção como importantes na
inibição dolorosa: tálamo sistema límbico, substância cinzenta
periaquedutal e substância gelatinosa, (UMPHRED, 1994).

II-3- TENS

II-3-a) Conceito

É uma terapia segura, não invasiva que "reduz" ou "elimina" os sinais
de dor, favorecendo ao indivíduo a execução de suas atividades com
maior conforto. Sendo um estimulador sensitivo trancutâneo, os
impulsos da corrente são transmitidos através da pele com o auxílio do
gel para não haver interrupção do estímulo. Na medida que os impulsos
atinge o nervo, obtém - se a regulação para o controle da dor.

São pulsos de tensão regulares com amplitude variável de mais ou menos
85 V, freqüência de 2 a 200 Hz com duração de 20 a 90 ms. É aplicado
para o tratamento da dor aguda e crônica. (SULLIVAN,1997).

- De Pulso

Contração mais parestesia, intensidade variável de acordo com o nível
de tolerância do paciente, analgesia após 10 a 30 minutos, freqüência
de 70 a 100 Hz e tempo pulso de 100 a 200 s. ( RODRIGUES e GUIMARÃES,
1998).

- II-3-d) Sugestão no modo de estimulação e colocação dos eletrodos na
dor lombar na hérnia de disco

- DOR AGUDA

Tens Convencional de alta freqüência com analgesia, através da teoria
da comporta, atuando na substância gelatinosa. Os eletrodos
tetrapolares podem ser colocados :

Bilateral - usando dois canais em ambos os lados da região lombar.

Cruzada - quando dois canais cruzam a área de dor, concentrando a
corrente da região da dor.

- DOR CRÔNICA

- Tens de baixa freqüência ( Tens Acunputura ). Analgesia liberada
pelos opiáceos . Os eletrodos devem ser aplicados nos miótomos
segmentares relacionados ou em pontos remotos de acunputura. (
RODRIGUES e GUIMARÃES, 1998) .

II-3-b) O Tens e a modulação da dor

A explicação neurofisiológica mais provável que explica a modulação da
dor pelo Tens, levando a analgesia , é através da ativação do "Portão
espinhal da dor", proposta por Melzack e Wall. Teoria na qual há um
bloqueio dos impulsos da dor que vem da periferia ( lâminas II,III e
V),sendo assim , esse bloqueio na substância gelatinosa ( II e III)
agiria como uma comporta que tem a capacidade de impedir que impulsos
aferentes alcancem as células T , as quais conduzem a sensação de dor
para diversas partes do cérebro ( cerebelo, tronco cerebral, tálamo e
córtex). (UMPHERP, 1994).

Quando se aplica um estímulo não doloroso através das fibras A (
rápidas) , esse estímulo "fecha" a "comporta , inibindo a percepção da
dor ao nível medular, estimulando as células da substância gelatinosa
, assim é necessário que as fibras A sejam ativadas primeiro, já que
possuem limiar alto, sendo despolarizada pela corrente de alta
freqüência e baixa intensidade que é indicado para dores agudas, onde
o efeito analgésico é rápido, porém menos duradouro e uma sensação de
formigamento. A alta insensibilidade e a baixa freqüência atuam no
sistema nervoso central, estimulando substâncias analgésicas
endógenas. São indicados para dores crônicas, onde o efeito analgésico
é mais demorado, essa modalidade provoca uma sensação dolorosa. (
RODRIGUES E GUIMARÃES, 1998).

II-3-c) Tipos de Tens

A tens apresenta quatro modos de estimulação :

- Convencional

A sensação é percebida por um formigamento. A analgesia é imediata ou
após 20 minutos de aplicação ( 10 a 30 mA). O efeito analgésico dura
de 20 minutos a 2 horas, dependente totalmente das atividades da vida
diária, a freqüência vai de 50 a 100 Hz e o tempo de pulso ( T ) de 40
a 75 ms.

- Breve e Intensa

A sensação de fasciculação muscular , não ritmica , intensidade de 30
a 80 mA, analgesia de 10 a 15 minutos , dura enquanto a estimulação
estiver presente, freqüência de 100 a 150 Hz e o tempo de pulso 150 a
250 ms.

- Acunputura

Contrações fortes, intensidade alta, no limite suportável, analgesia
de 2 a 6 horas e o tempo de 20 a 30 minutos, a área de percepção é em
pontos remotos de acunputura, freqüência vai de 1 a 4 Hz e o tempo de
pulso de 150 a 250 ms.

Para SULLIVAN,1993, a estimulação de baixa freqüência semelhante a
acunputura tem propiciado alívio a dor de uma certa porção da
população de pacientes, mas esta proporção é significativamente menor
que a associada a Tens convencional. E fica em aberto que o
posicionamento do Tens de baixa freqüência deve ser mediado por um
mecanismo não opióide ainda indefinido.

Já Carlos Castro ( UFSC) , apresentou uma sugestão clínica: "Na
prática clínica, os melhores resultados aparecem quando se associa uma
sessão com alta freqüência e baixa intensidade e outra sessão com
baixa freqüêhncia e alta intensidade e assim sucessivamente.

UMPHRED,1994,afirma que a acomodação neural, que é uma diminuição na
percepção do estímulo, acontecendo na medida que o nervo aumenta seu
limiar de excitação com a estimulação repetida, é a principal
inconveniência da Tens convencional.

III – METODOLOGIA

A pesquisa foi realizada na biblioteca da UNCISAL e com o uso de
livros particulares. Iniciou - se em 04.10.00 e finalização na data
atual ( 17.10.00).

V-DISCUSSÃO

Segundo UMPHERED,1994, pensa - se que a endorfina , substância química
semelhante a morfina, produz analgesia e efeito no humor através de
interneurônios na substância cinzenta dorsal.

V-CONCLUSÃO

Baseado em pesquisa bibliográfica, a Tens tem ótima indicação na dor
lombar causada por hérnia de disco,pois atua diretamente na teoria da
comporta da dor. O que falta, porém, é uma pesquisa de campo para se
comprovar realmente a eficácia no alívio da dor nesse tipo de
paciente.Deve - se levar em consideração que a Tens é apenas um
recurso fisioterapêutico, necessitando de recursos afins que tratem da
hérnia de disco de forma geral, pois o problema base da hérnia discal
é o que leva o paciente a Ter essa dor, necessitando assim que o
fisioterapeuta estude o paciente como um todo, direcionando o
tratamento de forma mais linear possível.

VI- BIBLIOGRAFIA

- BAZIN, S & KITCE, S. "Eletroterapia de Clayton".

10o. edição. são Paulo, 1998.

- CECIL. "Tratado de Medicina Interna"2o. edição. São

Paulo, 1992.

- GUYTON,A .C."Tratado de Fisiologia Médica".6º- edição,Rio de

Janeiro,1984.

- O'SULLIVAN, S.B. & SCMITZ, T.J. "Fisioterapia -

Avaliação e Tratamento".2o.edição. Manole.

São Paulo, 1993.

- RODRIGUES,E.M. & GUIMARÃES,C.S. "Manual

de Recursos Terapêuticos"Revinter. Rio de

Janeiro, 1998.

- UMPHRED, D.A ."Fisioterapia Neurológica". 2o

edição. Manole,1994.

- SAMARA,A .M." Reumatologia -

Medicina Interna".2oedição.São Paulo,1985.

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O que é: Autoimunidade é uma condição onde o sistema de defesa (sistema imune) de uma pessoa (ou animal) agride "por engano" est...

Autoimunidade e Doenças Autoimunes

O que é:

Autoimunidade é uma condição onde o sistema de defesa (sistema imune) de uma pessoa (ou animal) agride "por engano" estruturas do corpo desta pessoa, como faria com micróbios invasores. Hoje se sabe que algum grau de autoimunidade acontece na maioria de nós sem, no entanto, causar doença. Doença Autoimune acontece quando esta autoimunidade se perpetua ou intensifica a ponto de causar dano nos tecidos do corpo, e sintomas.

Quais são as Doenças Autoimunes?

Existem mais de 80 doenças onde a autoimunidade têm um papel importante. Em muitas delas existe também um agente infeccioso desencadeando a autoimunidade, como um vírus ou uma bactéria. São exemplos de doenças autoimunes: febre reumática, doenças do colágeno (lúpus, esclerodermia, dermatomiosite, polimiosite, artrite reumatóide, síndrome de Sjogren, doença mista do tecido conectivo), síndrome do anticorpo antifosfolípide, púrpura trombocitopêntica idiopática, púrpura trombocitopêntica trombótica, vasculites (arterite temporal, Takaiassu, Cogan, poliarterite nodosa, poliangiite microscópica, Wegener, Buerger, Behçet), sarcoidose, policondrite recidivante, espondilite anquilosante, doença inflamatória intestinal (Chron e retocolite ulcerativa), psoríasis, pênfigo, alopecia areata, vitiligo, diabetes mellitus, gastrite atrófica/anemia perniciosa, doença celíaca, cirrose biliar primária, colangite esclerosante, hepatite autoimune, síndrome de Goodpasture, Tireoidites (Graves, Hashimoto), Nefropatia por IGA, doença de Guillain-Barré, esclerose múltipla, miastenia gravis, narcolepsia, entre outras.

O que causa autoimunidade.

Ainda há muito que aprender neste campo. Abaixo alguns dos fatores que se acredita estar relacionados à autoimunidade:

A)    Infecções e mimetismo molecular: desde os tempos mais remotos os seres vivos interagem uns com os outros de maneiras positivas e negativas. Os seres maiores e mais complexos foram obrigados a se defender de parasitas, fungos, vírus e bactérias que tentassem invadi-los. Aos poucos foram desenvolvidos mecanismos de defesa inicialmente simples, mas a posteriori muito sofisticados. Uma característica fundamental para o funcionamento do sistema de defesa é o discernimento entre estruturas do próprio organismo e dos agentes infecciosos externos ou tumores. Estes agentes, por sua vez, elevam muito sua chance de sobrevivência quando conseguem se camuflar dentro do organismo invadido. O resultado desta "queda de braço" são microorganismos cada vez mais parecidos com estruturas do hospedeiro e sistemas imunes cada vez mais sofisticados. O sistema imune de mamíferos como o homem estão entre os mais sofisticados deste planeta. No entanto a semelhança entre moléculas dos agentes e estruturas do próprio corpo pode fazer com que a reação imunológica contra o invasor atinja também o indivíduo. Um exemplo clássico é a febre reumática. Nela a reação imune montada contra uma proteína do Streptococcus (proteína M) agride também estruturas do coração.

B)    Amplificação de epítopos: epítopos são as partes de uma estrutura que são reconhecidas pelo sistema imune. Uma lesão inicialmente pequena expõe novas estruturas ao sistema imune, que antes estavam escondidas. Usando o exemplo da febre reumática, a reação montada inicialmente contra a proteína M leva a danos no coração, que por sua vez leva a exposição de componentes do tecido cardíaco normalmente escondidos. A reação que se segue é maior e mais difícil de ser parada.

C)    Predisposição genética: A predisposição a doenças autoimunes é em parte controlada pela genética. Gêmeos idênticos têm os mesmos genes, mas nem sempre têm a mesma doença. Parentes de pessoas com doenças autoimunes, no entanto geralmente têm maior probabilidade de desenvolver doenças autoimunes. Em muitas das doenças autoimunes se conhece genes cuja presença propicia maior chance de desenvolvimento. Na febre reumática o gene IL1-RA foi relacionado a maior chance de desenvolvimento da forma grave de cardite (Cytokine. 2010 Jan;49(1):109-13).

D)    Acaso: Um número quase infinito de moléculas existe ou pode vir a existir. Como "construir" um sistema imune capaz de reconhecer tantas moléculas diferentes a partir de um número finito e comparativamente pequeno de genes? O problema foi resolvido da seguinte forma: os anticorpos e outras estruturas dos glóbulos brancos que reconhecem as estruturas são formados ao acaso. Os genes que codificam estas estruturas sofrem em cada célula um número exagerado de "mutações" e rearranjos (regiões hipervariáveis). Como o produto final é imprevisível, as células de defesa são testadas (antes do nascimento no timo). Se reconhecem estruturas do próprio corpo ou se nunca reconhecem nada, tendem a ser destruídas. Se reconhecem e adequadamente combatem organismos invasores são amplificadas e guardadas. Desta forma, mesmo gêmeos idênticos têm sistemas imunes diferentes, e isso é determinado pelo acaso e pelas infecções e moléculas com que eles têm contato durante sua vida.

E)     Teoria da Higiene: doenças autoimunes e alérgicas crescem em ritmo maior do que o populacional nos dias de hoje. Mas isso ocorre muito mais em países desenvolvidos do que nos subdesenvolvidos. Dentro dos países ricos, isso também acontece mais entre populações da cidade do que do campo e, em países com uma grande disparidade social como o Brasil, entre as classes ricas e pobres. A teoria mais aceita hoje para explicar esse fenômeno é a teoria da higiene. Segundo ela, o nosso sistema imunológico foi desenhado para ser desenvolvido em vigência de seguidos estímulos infecciosos e antigênicos. A vida moderna, com toda sua higiene, vacinas, alimentos pasteurizados e esterilizados não permitiria a "educação" correta do sistema imune, que ficaria mais sujeito a cometer erros. Além dos dados epidemiológicos, a principal evidência de que isso seja verdade vem de um interessante estudo com uma cepa específica de camundongos que normalmente desenvolve doenças autoimunes em 30% das vezes. Neste trabalho eles formam criados em ambiente absolutamente estéril, comeram comidas estéreis e eram paridos por parto cesárea. Com essa higiene em excesso, 50%, e não 30, desenvolveram doenças autoimunes.

Como diagnosticar uma doença autoimune?

Como discutido acima, existem muitos diferentes tipos de doenças autoimunes. Virtualmente todos os órgãos e tecidos do corpo podem ser acometidos. Estas doenças frequentemente se parecem umas com as outras e também com doenças infecciosas e outras não mediadas pelo sistema imune. Na maioria das vezes não há um único exame capaz de fornecer o diagnóstico, cuja conquista deve ser baseada em uma história bem tirada e sistemática exclusão de hipóteses. A reumatologia é a área da medicina que estuda doenças inflamatórias e, a maioria das doenças autoimunes cursa com processos inflamatórios. Se você não estiver certo de que especialista procurar, um reumatologista pode ser um bom começo.

Quais são os tratamentos e cuidados que se deve tomar?

Para cada uma das doenças autoimunes existem fatores predisponentes, cuidados e tratamentos específicos.

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Q uando o joelho incha de repente, as pessoas logo pensam no ortopedista. Muitos dos males, porém, que afetam o sistema músculoesquelé...

A função do reumatologista

Quando o joelho incha de repente, as pessoas logo pensam no ortopedista. Muitos dos males, porém, que afetam o sistema músculoesquelético (articulações, ligamentos, cartilagens e ossos) são especialidade de outro profissional, o reumatologista. Ele é tão competente quanto o primeiro, embora bem menos conhecido. Uma das razões é o número reduzido de médicos nessa área. Segundo a Sociedade Brasileira de Reumatologia, há apenas 992 cadastrados no país - metade deles só no estado de São Paulo. Outra justificativa para o desconhecimento são as confusões que o termo reumatismo gerou ao longo do tempo.

Derivado do grego, o prefixo rheuma quer dizer 'líquido que flui, que corre' e antigamente serviu para caracterizar qualquer inchaço articular, sem razão traumática (torções e pancadas). Acreditava- se que o acúmulo de fluido nessas regiões é que gerava dores e dificultava movimentos - por isso o nome.

Hoje, o prefixo tem significado mais amplo: representa 106 doenças que, por vários fatores, incluindo predisposição genética, causam inflamações ou degenerações no aparelho locomotor, podendo comprometer sua função, além de alguns órgãos como rins, pulmão e coração. Entre as enfermidades estão artrose (desgaste da cartilagem), fibromialgia (dores difusas pelo corpo), osteoporose (enfraquecimento dos ossos), artrite reumatóide (juntas inflamadas, deformações e dificuldade de movimentos), febre reumática (capaz de provocar lesão cardíaca). E mais: lombalgia, tendinite, gota, bursites. . .

Formação em clínica geral
De acordo com o professor de reumatologia da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp), Jamil Natour, expresidente da Sociedade Paulista de Reumatologia, por envolver uma série de distúrbios secundários, as doenças reumáticas são de difícil diagnóstico e exigem do especialista um sólido conhecimento clínico. "Para isso, após a faculdade de medicina, o futuro reumatologista deve fazer dois anos de residência em clínica geral e, depois, mais dois anos em reumatologia", explica.

Só assim, ele estará apto a tratar uma hipertensão e até uma inflamação na aorta, se forem conseqüências dos males incluídos em sua especialidade. Não é à toa que sua formação é a mais reconhecida para diagnosticar e tratar as doenças auto-imunes, como o lúpus, caracterizadas por reação inesperada do sistema imunológico (ele começa a produzir anticorpos contra o próprio organismo).

"Enfim, trata-se de um médico que, mais do que conhecer todo o funcionamento mecânico do aparelho locomotor, também precisa estar muito bem informado sobre as áreas de imunologia, biologia molecular e genética", resume Jamil Natour.

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