O conhecimento atual das doenças degenerativas sugere uma etiopatogênese multifatorial, onde a genética desempenha um papel prim...

Influência genética na degeneração do disco intervertebral


O conhecimento atual das doenças degenerativas sugere uma etiopatogênese multifatorial, onde a genética desempenha um papel primário, orquestrando os eventos patológicos, além de determinar marcantes diferenças no fenótipo da doença de paciente para paciente. Os genes podem atuar como fatores de suscetibilidade e predisposição, aumentando os riscos de desenvolvimento da doença, ou podem atuar como fatores reguladores, modulando a magnitude e severidade do processo patogênico, bem como a resposta ao tratamento com drogas(1).

As doenças que afetam o sistema músculo-esquelético acometem centenas de milhões de pessoas no mundo e estão entre as causas mais comuns de invalidez e sofrimento crônico. Essas condições figuram como as principais responsáveis pela liderança no número de incapacidade em pessoas com menos de 45 anos, resultando em perdas econômicas superiores a 90 bilhões de dólares, por ano, nos Estados Unidos(2).

O disco intervertebral permanece como sendo de grande interesse, uma vez que sua degeneração pode influenciar uma variedade de estruturas e processos que, acredita-se serem participativos na origem da dor. Do mesmo modo, o disco serve como foco de numerosos tratamentos de intervenção, sejam eles conservadores ou cirúrgicos para os sintomas relacionados à coluna(3).

O disco intervertebral contém uma abundante matriz extra-celular de proteoglicanos e colágeno. A camada externa, o anel fibroso, consiste principalmente, de colágeno I, enquanto a estrutura interna do disco denominada núcleo pulposo, é constituída de cerca de 50% de proteoglicanos, principalmente o agrecan e 20% de colágeno II. Ambos contêm pequenas quantidades de colágeno IX(4).

As definições da doença articular degenerativa não são uniformes devido a falta de total compreensão desse fenômeno. Conceitualmente, a degeneração do disco é produto da degradação, ao longo da vida, combinada com a remodelação sincronizada do disco e vértebras adjacentes, incluindo adaptação simultânea das estruturas discais à mudanças de peso corpóreo e cicatrização das lesões ocasionais, com formação de tecido cicatricial(5).

A degeneração do disco tem sido atribuída ao acúmulo de efeitos ambientais, primariamente agressões e traumas, hábitos de vida, tabagismo, aterosclerose, acrescidas das mudanças que ocorrem com o envelhecimento. Achados recentes, no entanto demonstram que esses efeitos influenciam modestamente a degeneração discal, o que reforça a importância da participação dos fatores genéticos nesse processo(3;5).

O Papel da Genética na Degeneração Discal

Há muitas variações nos relatos sobre a prevalência de degeneração da coluna vertebral, que não podem ser inteiramente explicadas pelo envelhecimento ou outros fatores identificáveis de risco. As pesquisas conduzidas na última década proporcionaram o melhor entendimento da degeneração discal e sua etiologia e com isso, tornou-se clara a participação da genética, cujo papel na degeneração do disco passou a ser mais forte do que se suspeitava anteriormente(3,5). O componente genético tem sido determinado nos estudos de gêmeos e agregação de famílias(6,7,8,9,10), bem como na detecção de polimorfismos genéticos relacionados no seu aparecimento(4,11,12,13,14).

Embora, os estudos clínicos tenham proporcionado esclarecimentos na prevalência e condução de tratamento, atribui-se aos recentes avanços nos mecanismos moleculares, o melhor entendimento de como mutações genéticas podem contribuir no desenvolvimento das discopatias(10).

O primeiro passo nos estudos de epidemiologia genética é determinar se ocorre agregação familial ou não da condição ou doença de interesse, sugerindo a influência genética. Duas das primeiras análises sistemáticas de agregação familial enfocando a degeneração do disco intervertebral foram conduzidas em pares de gêmeos monozigóticos(8;15). Resultados desses estudos demonstraram agregação familial significativa, com relação à extensão e localização da discopatia.

Estudo conduzido em pacientes adultos portadores de degeneração do disco intervertebral demonstrou que esses indivíduos apresentavam probabilidade duas vezes maior de história familial da doença, estando as mulheres mais freqüentemente afetadas, em comparação aos homens(9). Tais resultados são corroborados por outros(16), que relatam a significativa presença da doença naqueles, cujos parentes próximos sofreram intervenção cirúrgica para hérnia de disco. Não foram encontradas diferenças significativas entre os grupos expostos à atividade de risco, como carregadores de peso, motociclistas ou tarefas com equipamentos de vibração ou que exigem prolongada postura sentada. Estudos epidemiológicos realizados anteriormente(17;18) igualmente confirmam uma prevalência maior de doença discogênica em membros imediatos de famílias com tal diagnóstico, quando comparados aos controles.

A agregação familial sugere que o disco intervertebral desses indivíduos possua aspectos singulares. A expressão desses fatores hereditários conduz a alterações na estrutura ou meio bioquímico do disco, tornando-o mais suscetível à lesão e subseqüente herniação. Esse processo é passível de atuar em sinergia com outros fatores, como, por exemplo, carregar peso na posição ereta, mas atividades específicas, tanto ocupacionais como esportivas, não parecem ter tanto efeito. Em outras palavras, a progressão natural da degeneração discal, geneticamente determinada, é modificada em certo grau, por fatores de comportamento e ambientais(5).

Do mesmo modo, o fator genético contribui para a degeneração discal em adolescentes(19), sendo que a história familial de herniação efetiva-se como fator de risco para a doença em questão, em indivíduos menores de 21 anos. Similarmente, a realização da cirurgia em membros da família tem implicação significativa na evolução da doença em adolescentes(20).

Um outro estudo interessante(21) distinguiu duas fontes de similaridade familial, ou seja, os fatores biológicos (genéticos) e social (herança cultural), envolvendo 86 pares de gêmeos monozigóticos e 154 pares dizigóticos. Da mesma maneira, o componente genético foi substancial na presença de degeneração discal.

Genes Agrecan e Receptor da Vitamina D na Degeneração Discal

Gene Agrecan

O gene agrecan é o maior gene estrutural da cartilagem, expresso em altos níveis somente nesse tecido. O agrecan é composto de dois tipos de elementos estruturais, um núcleo central expandido e três domínios globulares, flanqueadores(22).

O agrecan codifica para uma proteína do núcleo proteoglicano, com uma extensão do domínio central que carrega a glicosaminoglicana, flanqueada pelos domínios globulares em cada extremidade. A região central consiste de longas extensões de repetições de aminoácidos, que servem como sítios de ligação para as glicosaminoglicanas, tais como a condroitina e sulfato de queratan; os domínios globulares terminais interagem com outros componentes da cartilagem. O exame do DNA genômico de uma população de indivíduos não relacionados, mostrou que o bloco de seqüências repetidas existe em uma forma alélica múltipla, que difere pelo número variável de repetições em tandem (VNTR) nesse sítio codificador, em cada alelo. Esse polimorfismo parece restrito à espécie humana e resulta na produção de diferentes comprimentos de proteínas com núcleo agrecan, carregando números diversos de sítios de ligação potencial para o sulfato de condroitina(11).

Como visto anteriormente, o disco intervertebral consiste, principalmente de proteoglicanos e colágenos, sendo o primeiro, responsável pela função de "suportar a carga" do disco. Desse modo, presume-se que os genes que codificam para os proteoglicanos atuem de modo significativo na degeneração discal. A partir do conhecimento da existência dos VNTR, sabe-se que esse polimorfismo resulta em proteínas com diferentes comprimentos do núcleo agrecan, o que pode levar a mudanças nas propriedades funcionais da cartilagem.

Assim sendo, o gene agrecan foi escolhido como candidato marcador da associação entre o polimorfismo do gene e a doença do disco(13) em estudo, onde foram recrutadas 64 mulheres jovens, com e sem problemas nas costas e mais 15 casos de pacientes submetidos à cirurgia da coluna lombar. Foram excluídos os participantes envolvidos com trabalho físico pesado, bem como os fumantes. O grau de degeneração foi determinado de acordo com a classificação de Schneiderman, ou seja, grau 1 (normal), 2 (intermediário, intensidade de sinal heterogêneo diminuída), 3 (marcado, perda difusa de sinal), 4 (ausente, sinal anulado). A herniação do disco foi avaliada pelo critério de MacNab como sendo normal ou dos tipos protrusão, extrusão e seqüestro do disco herniado. O estudo revelou que os indivíduos portadores de degeneração discal grave e em múltiplos níveis possuíam o gene agrecan com curta extensão nos números de repetição em tandem (VNTR). Esses achados sugerem que tais indivíduos apresentam um risco significativo de degeneração discal, mesmo em idade jovem.

O mecanismo pelo qual o gene agrecan encurtado está relacionado ao aparecimento precoce dessa doença parece razoável, uma vez que o núcleo da proteína agrecan está modificado com cadeias glicosaminoglicanos, incluindo o sulfato de queratan e de condroitina. A alta pressão osmótica do agrecan é atribuída, principalmente, à natureza polieletrolítica dessas cadeias de glicosaminoglicano. Desse modo, o encurtamento dessas cadeias confere uma menor capacidade do disco em conter a água, resultando na antecipação do processo degenerativo.

Gene Receptor da Vitamina D

A vitamina D regula a homeostase de cálcio e a mineralização óssea e sua ação é mediada pelo receptor da vitamina D (VDR) que pertence à família de receptores de hormônios esteróides, ativados aos fatores de transcrição(23).

A forma hormonal da vitamina D (1,25 dihidroxi vitamina D3) é necessária para o processo de mineralização do osso, absorção de cálcio do intestino, controle do cálcio, homeostase de fósforo e regulação do hormônio paratiróideo. Os receptores da vitamina D são polipeptídeos intracelulares que se ligam, especificamente, com a 1,25 dihidroxi vitamina D3 e interagem com núcleos de células alvos para produzirem uma variedade de efeitos biológicos.

O gene VDR contém muitos polimorfismos intragênicos associados com a densidade óssea e a formação do osteófito. No polimorfismo Fok I, ocorre a transição de timina por citosina (ATG para ACG) no primeiro dos dois sítios potenciais de iniciação no exon II. Indivíduos com o alelo C (designados por F) iniciam a transcrição no segundo sítio ATG e não possuem os três aminoácidos NH2-terminal em toda a extensão da proteína VDR, ou seja, a proteína é mais curta em três aminoácidos. A ausência do sítio polimórfico FokI indica que a tradução da proteína foi iniciada no primeiro sítio ATG e, portanto, os indivíduos portadores desse genótipo (ff) sintetizam a proteína em toda sua extensão de 427 aminoácidos. Essa diferença estrutural pode afetar a função de VDR e conseqüentemente influenciar a remodelação e a densidade mineral óssea. Há evidências sugerindo que o alelo f mais longo pode ser menos ativo, atuando com eficiência reduzida(12).

Além do metabolismo mineral, esse gene promove a ação de outros genes expressos nos tecidos conectivos. Por exemplo, a síntese de osteocalcina, a proteína não colagenosa mais abundante no osso, é induzida pela forma hormonal da vitamina D, através do elemento responsivo específico da vitamina D no gene promotor da osteocalcina. Devido a essa atividade na função reguladora nos passos metabólicos da vitamina D, os mecanismos pelos quais a presença de variações polimórficas afeta o osso, a cartilagem e a degeneração do disco podem resultar em variações na expressão tanto de componentes estruturais comuns do tecido conectivo ou de proteínas específicas do tecido(23).

Estudos recentes demonstram que alelos específicos do VDR estão associados com a degeneração discal, o que suporta a existência de determinantes genéticos nessa doença(3,14).

Partindo do conhecimento de que o osso e a cartilagem são compostos, em parte, dos mesmos tecidos conectivos dos discos intervertebrais, foi estudada a associação dos polimorfismos do VDR com a degeneração discal, determinada pela medição quantitativa da intensidade do sinal e determinação qualitativa da intensidade do sinal, protrusão e altura do disco, em imagens de ressonância magnética(3). Os participantes desse estudo foram selecionados, a partir de uma população de gêmeos finlandeses, nação que possui todos os pares de gêmeos nascidos antes de 1958 e vivos em 1975.

Os resultados mostraram que os dois polimorfismos intragênicos, detectados pelo Fok I e Taq I, separados por aproximadamente 35 kilobases no gene VDR, estão associados com os achados de degeneração no disco intervertebral. A avaliação quantitativa da intensidade do sinal em vértebras torácicas e lombares para o polimorfismo Taq I demonstrou o mais alto grau de degeneração nos discos intervertebrais T6-S1 de indivíduos com genótipo homozigoto recessivo (tt), grau intermediário para os portadores do genótipo heterozigoto (Tt) e a menor degeneração naqueles com genótipo homozigoto dominante (TT). Do mesmo modo, um padrão similar foi encontrado para o polimorfismo Fok I. Não foram encontradas associações entre os genótipos TaqI e os aspectos qualitativos avaliados. Contudo, o mesmo não ocorreu com os genótipos FokI , visto que os indivíduos FF apresentaram menor degeneração qualitativa na intensidade de sinal, protrusão e altura do disco, enquanto esses aspectos foram piores para os indivíduos Ff e ff.

Desse modo, o estudo provê evidências que substanciam a existência de determinantes genéticos na degeneração de disco intervertebral lombar. De modo não surpreendente, a associação foi mais forte, quando medidas de degeneração, mais sensíveis e de maior reprodutibilidade, foram usadas na definição do fenótipo. Esses achados enfatizam o significado da precisa determinação de fenótipos clínicos na investigação dessa complexa doença.

A associação entre o polimorfismo TaqI e a degeneração do disco lombar foi igualmente avaliada(14), sendo que os achados reforçam o risco aumentado de degeneração grave e em múltiplos níveis, bem como a presença de herniação, em indivíduos jovens, portadores do genótipo mutante.

Outros genes importantes

O colágeno tipo IX é encontrado no núcleo e anel fibroso do disco, bem como na placas vertebrais terminais. Acredita-se que esse tipo de colágeno seja responsável pelo suporte mecânico dos tecidos, agindo como ponte entre as moléculas(24). O gene COL9A2 codifica para uma das cadeias polipeptídicas do colágeno IX, expresso no disco intervertebral. Uma variação na seqüência da cadeia [alfa]-2 do colágeno IX, identificada como alelo Trp2, foi associada com a herança dominante da doença lombar do disco(4).

Do mesmo modo, as citocinas inflamatórias têm sido reconhecidas como participadoras do processo discogênico, em particular a interleucina-1, por induzir a atividade de enzimas que destroem os proteoglicanos e estar envolvida no processo da dor. Foi encontrada associação entre polimorfismos de interleucina-1 e aspectos de degeneração discal em imagens de ressonância magnética de trabalhadores finlandeses (operadores de máquinas, carpinteiros e escriturários). A presença desse polimorfismo esteve relacionada com um risco três vezes maior de abaulamento do disco e provavelmente interferiu no efeito que a carga de trabalho físico pode exercer sobre a doença(25).

Estudos de associação em epidemiologia genética dificilmente são replicáveis e devem sempre considerar a população estudada, em vista da variação étnica na ocorrência de polimorfismos específicos. No entanto, resultados promissores têm emergido nesses últimos anos. Assim sendo, a história familial positiva pode fortalecer o diagnóstico clínico e prover, adicionalmente, meios eficazes de identificar indivíduos de alto risco, que podem beneficiar-se das estratégias preventivas, como o aconselhamento vocacional, modificações de atitudes no trabalho e de vida e promover a adoção de exercícios preventivos para o fortalecimento e educação postural.

É inquestionável a possibilidade de prevenção dessas doenças, como também o é a importância da pesquisa multidisciplinar, que emprega o uso de marcadores genéticos aliados ao acompanhamento clínico, como ferramentas precisas no melhor entendimento da etiologia da doença.

Dessa maneira, a união de esforços flexibilizará as opções de efetivos programas de prevenção e diagnóstico, a detecção de fatores de risco e o delineamento de tratamentos, expandindo assim o alcance de cura. Deve-se ressaltar aqui, que no estágio atual, todas as modalidades de tratamentos das discopatias, inclusive a cirúrgica, não têm demonstrado resultados eficazes e definitivos. Assim, aliar o conhecimento da condição genética de indivíduos afetados com os achados clínicos auxiliará sobremaneira na prevenção dessas condições, bem como no estabelecimento de protocolos de tratamentos com medicação específica e individualizada.

Referências

Autores:

Nívea Dulce Tedeschi Conforti FroesI; Francine Teresa Brioni NunesII; Wilson Fábio NegrelliIII

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Recomenda-se a utilização da laserterapia para o tratamento de doenças das articulações, com o quadro subagudo da doença. A magnetolase...

Tratamento de laserterapia em doenças do aparelho locomotor


Resultado de imagem para laserterapia

Recomenda-se a utilização da laserterapia para o tratamento de doenças das articulações, com o quadro subagudo da doença. A magnetolaserterapia deverá ser realizada duas vezes por ano, juntamente com outros tratamentos terapêuticos, e mantida por um longo período de tempo (vários anos). Dado que, em geral, os pacientes, sofrem crises com alguma regularidade, o tratamento deverá ser iniciado duas semanas antes de as mesmas ocorrerem.

A principal condição do sucesso no tratamento é o alívio e o repouso da articulação lesada (utilização de bengala para apoio, redução da actividade ou imobilização da articulação). O tratamento, composto por 10 a 12 sessões efetuadas em dias consecutivos, poderá ser repetido após um intervalo de três semanas. Não convém tratar todas as articulações que apresentam sintomas de dores, sendo preferível intervir nas duas ou três articulações que apresentem quadros mais agudos.

As pequenas articulações das mãos e dos pés deverão ser irradiadas sobre a região dorsal, no ponto mais doloroso. Por outro lado, as articulações cubitais, rádio-carpais e tíbio-társicas deverão ser irradiadas a partir dos lados de flexão e extensão cada. Quanto às articulações escápulo-umerais e fémoro-tibiais, estas deverão receber a radiação trilateralmente. Por fim, a irradiação das articulações coxo-femurais deverá fazer-se através da área de projecção do ligamento inguinal, do trocanter maior e da tuberosidade isquiática. Os campos de radiação deverão ser aplicados através da projecção do espaço articular.



Artrite reumatóide

No estádio agudo, a laserterapia (aplicada em contacto, com espelho, de maneira pontual) deverá ser acompanhada pelo alívio e repouso do membro em questão (durante os primeiros três dias, será útil a aplicação de radiação sem contacto com a cabeça irradiadora do tipo matriz, em forma de varredura, ao longo do espaço articular). Em seguida, deve recorrer-se à utilização da cabeça irradiadora infravermelha, de modo pulsado e com sonda magnética. O tratamento deverá ser acompanhado com a extinção do foco de infecção. Na forma crónica, a laserterapia deverá ser efectuada juntamente com massagem e ginástica terapêutica. O protocolo tem duração compreendida entre 10 a 12 sessões, podendo ser repetido passado um mês.



Osteoartrite

O tratamento deverá ser acompanhado com dietoterapia, fitoterapia e terapia medicamentosa. Deverão ser irradiados os pontos dolorosos nas regiões das articulações, fazendo-se a projeção do espaço articular, espessamentos musculares e tendais, contraturas e áreas segmentares paravertebrais. No início do tratamento, a radiação deverá ser aplicada sobre dois a quatro pontos dolorosos a meio do tratamento (6.ª a 8.ª sessão), sobre seis a oito pontos, e no final do tratamento, sobre quatro a seis pontos. Também é possível a aplicação em varredura ao longo do espaço articular.



Epicondilites, periartrites escápulo-umerais, bursites, tendovaginites, fasceítes plantare

Epicondilites (entesopatias). Durante o tratamento, e ao longo de duas semanas após o tratamento, o paciente deverá reduzir ao máximo o esforço físico sobre o membro lesado. Deverá ser aplicado um emplastro térmico sobre o epicôndilo lesado (o emplastro não deve ser retirado durante cinco ou seis dias, sendo que a radiação se aplica através do mesmo). O tratamento deverá ser feito com a cabeça irradiadora infravermelha com sonda magnética. A aplicação deve fazer-se durante dois minutos sobre o ponto doloroso no local de ligação do tendão com o osso e com uma compressão moderada dos tecidos moles. Apresenta-se útil a utilização pontual do aplicador, que permite aumentar várias vezes a densidade de energia da radiação laser de baixa intensidade e fazer chegar a radiação ao ponto doloroso de maneira mais precisa. Adicionalmente, poderá ser irradiado simetricamente o ponto paravertebral CVII (aplicação em contacto, com movimentos lentos) e também ThX (aplicação em contacto, de maneira pontual). O tratamento, composto por uma sessão diária ao longo de 12 dias, poderá ser repetido após um intervalo de duas ou três semanas, após o qual deverá prosseguir com uma sessão a cada dois dias.

Tendovaginites. Miosites. No estado agudo, durante os primeiros três dias, recomenda-se a aplicação de radiação com a cabeça irradiadora matriz sobre a área lesada, sem contacto. Em seguida, deverá aplicar-se a magnetolaserterapia (cabeça irradiadora infravermelha) sobre a região do tendão ou do músculo lesado, em contacto, sem compressão dos tecidos moles. O tratamento, constituído igualmente por uma sessão diária do longo de 12 dias, poderá também ser repetido passadas duas semanas, com sessões efetuadas a cada dois dias.

Fasceítes plantares. Protocolo de laserterapia ou magnetolaserterapia: Aplicação de radiação em contacto, de forma pontual. Durante as primeiras três sessões de magnetolaserterapia, deverão ser irradiados o ponto de projecção da fasceíte plantar sobre a planta do pé e o ponto de ligação do tendão de Aquiles com o calcâneo. A partir da quarta sessão, deverá ser acrescentado o ponto na superfície interior ou exterior da região plantar (com frequência, o próprio paciente indica o ponto doloroso nesta região; o médico identifica este ponto por palpação).

Durante os primeiros três dias, recomenda-se a aplicação de radiação com a cabeça-matriz, sem contacto (distância de um cm), sobre o ponto de projecção da fascite plantar sobre a planta do pé e, em seguida, com a cabeça irradiadora infravermelha.

O tratamento, composto por uma sessão diária ao longo de 10 dias, deverá repetido após duas semanas. Em caso de necessidade, o tratamento poderá ser realizado uma terceira vez. Nos casos resistentes, poderá ser repetido após um intervalo de seis meses.

Observação: durante o tratamento de epicondilites, periartrites escápulo-umerais e fasceítes plantares de longa duração, o paciente poderá não notar qualquer melhoria. Por regra, no mês após o tratamento são observadas melhorias significativas, que podem ir até ao desaparecimento total da síndrome de dor e recuperação da função do membro.



Síndrome de fibromialgia

A síndrome de fibromialgia é provocada pelos transtornos da microcirculação nas estruturas músculo-tendinosas. Esta doença caracteriza-se por dores difusas, fadiga, astenia matinal e insónia.

A radiação laser deverá ser aplicada no local da lesão (ponto doloroso, trigger zone, patologias dos tecidos identificadas por raios X). Protocolo de magnetolaserterapia: Aplicação de radiação em contacto, de forma pontual. Cabeça irradiadora infravermelha com sonda magnética. Aplicação consecutiva sobre os pontos dolorosos 1 a 4. Tratamento composto por 10 a 12 sessões em dias consecutivos.

A combinação da magnetolaserterapia com massagem, ginástica terapêutica ou terapia manual aumenta significativamente a eficácia do tratamento. No caso de necessidade, a terapia poderá ser repetida após um intervalo de três ou quatro semanas.

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De acordo com o American College of Reumatology (2000), os objetivos da gestão atual do paciente com Artrose continua a incluir contro...

Exercício físico e artrose



De acordo com o American College of Reumatology (2000), os objetivos da gestão atual do paciente com Artrose continua a incluir controle da dor e melhora nas funções relacionadas com a saúde e qualidade de vida, com a evasão, se possível, dos efeitos tóxicos da terapia.

O Consenso Brasileiro para o Tratamento da Osteoartrite (Artrose) (2002) expõe como medida não farmacológica, a prática de exercícios terapêuticos - Fisioterapia, como fortalecimento muscular, exercício aeróbico e de alongamento, não trazendo aspectos mais específicos desta prática.

O exercício físico vem sendo indicado à pacientes com artrose. Petrela (2000) expõe que: “Exercise is indicated for patients with mild/moderate ostearthritis of the knee but limited studies are available” (PETRELLA, 2000).

“Quanto à participação dos exercícios no tratamento das artroses basta acentuar que eles conseguem melhorar o desempenho funcional das juntas, diminuem a necessidade do uso de fármacos, e têm ainda influência sobre o estado geral do paciente, trazendo, inclusive, benefícios psicológicos, podendo atuar modificando possíveis fatores de risco na progressão da doença. Os exercícios são particularmente úteis quando há instabilidade articular [...]. Os exercícios posturais também são de grande valia. É preciso acentuar, entretanto, que os exercícios devem seguir uma estrita avaliação médica que servirá para indicar o que deve ser feito em cada caso. Não se deve fazer simplesmente exercícios e sim os exercícios adequados e que deverão ser corretamente executados” (SEDA E SEDA, 2008).

De acordo com Wannmacher (2006) exercícios que aumentem a força do quadríceps parece ser melhor na recuperação de função articular. No estudo de revisão de Lange et. al. (2008), foi observado que o treinamento de resistência melhorou: a força muscular; o auto-relato de dor e a função física em cerca de 50-75% dos estudos pesquisados.

Um estudo de revisão concluiu que evidencias avaliáveis indicam pequeno benefício nos efeitos dos exercícios no tratamento de pacientes com artrose de joelho. Efeitos benéficos têm sido encontrados em vários tipos de exercícios como tratamento e recomendado para pacientes com suave/moderada artrose de joelhos (PETRELLA, 2000).

“Even though regular exercise has proven health and functional benefits, inactivity increases as patients age” (PETRELLA, 2000)

O efeito da dor e função do joelho com artrose para dado indivíduo parece ser relacionada a uma variedade de características individuais. Embora a literatura suporte claramente os efeitos benéficos do exercício para indivíduos com artrose de joelho, os efeitos relativamente modestos podem ser explicados pela inabilidade dos exercícios (FITZGERALD, 2005).

A prescrição do exercício físico deve seguir uma série de quesitos tais como: tipo; duração; metodologia; intensidade; freqüência. Os estudos que aqui foram analisados seguem diferentes padrões estruturais e metodológicos, o que dificulta conclusões acerca do possível exercício que seja o melhor ou o mais ideal.

A variação da localidade da artrose apresenta fator de relevância para prescrição do exercício. Assim, há a necessidade de mais investigações que se proponham a elucidar questões relacionadas ao tipo de exercício e a localidade da artrose.

fonte

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Elemento interposto entre as peças que se articulam é um líquido denominado sinóvia ou líquido sinovial; Essa característica garante maior...

Resumo sobre articulações sinoviais

Elemento interposto entre as peças que se articulam é um líquido denominado sinóvia ou líquido sinovial;

Essa característica garante maior mobilidade a essas articulações;

Principal meio de união entre as extremidades ósseas da articulação é a cápsula articular.

Características comuns a todas as articulações sinoviais: presença de cápsula articular, cavidade articular e líquido sinovial;

Superfícies articulares são revestidas em toda a sua extensão por cartilagem articular hialina;

A integridade da cartilagem articular está ligada a fatores como grau de funcionalidade e alinhamento biomecânico da articulação.

Outros componentes adiante...


Cápsula Articular

- Membrana de tecido conjuntivo que envolve a articulação sinovial como um manguito;

- Possui uma membrana fibrosa (externa) e a membrana sinovial (interna);

- Ligamentos capsulares, extra-capsulares e intracapsulares auxiliam a cápsula na importante função de manter a estabilidade articular.

- Cavidade articular é o espaço virtual onde se localiza o líquido sinovial.

- O líquido sinovial é transparente e viscoso;Funções: Nutrição e lubrificação das articulações, com um mínimo de atrito e desgaste.



Discos articulares e Meniscos

- Formações fibrocartilaginosas encontradas em várias articulações sinoviais, interpostas às superfícies articulares;

- Funções: Otimizam a adaptação das superfícies que se articulam, aumentando a congruência entre elas; recebem cargas importantes, agindo como amortecedores.

Bursas e Bainhas Sinoviais


- Sacos fechados de revestimento sinovial presentes entre mm, tendões, ossos e ligamentos e que visam facilitar o deslizamento dessas estruturas.

- Bainha sinovial de tendões facilita o deslizamento destes quando passam através de túneis fibrosos e ósseo



Classificação Funcional das Articulações Sinoviais

- Mono-axiais: Articulações realizam movimentos em torno de um eixo, ou seja, possuem apenas 1 grau de liberdade;

- Bi-axiais: Articulações realizam movimentos em torno de dois eixos de movimento. Portanto, possuem 2 graus de liberdade;

- Tri-axiais: Articulações realizam movimentos em todos os eixos de movimento, possuindo 3 graus de liberdade


Classificação Morfológica das Articulações Sinoviais



- Critério básico para classificação é a forma das superfícies articulares;

- A variedade e a amplitude dos movimentos realizados em uma articulação dependem da morfologia das superfícies que entram em contato;

- Há grandes divergências quanto a essa classificação no que diz respeito à nomenclatura.


Articulações Sinovias Planas

- Superfícies articulares planas ou ligeiramente curvas;

- Permitem discreto deslizamento das superfícies em qualquer direção;

- Amplitude de movimento reduzida.

- Ex: articulações inter-társicas


Articulações sinoviais em Gínglimo ou Dobradiça


- Também chamadas de articulações em dobradiça

- São mono-axiais e só se movimentam em torno do eixo látero-lateral- flexãoextensão.

- Nessa categoria nem sempre a forma definirá a articulação como gínglimo. Ex: articulação úmero-ulnar no cotovelo

Articulações Sinoviais Trocóides

- Superfícies articulares tem aspecto cilindróide;

- São mono-axiais e permitem apenas a rotação, em torno do eixo céfalo-caudal;

- Exemplo: Articulação rádio-ulnar proximal


Articulações Sinoviais Condilares

- Superfícies articulares tem forma elíptica (elipsóide);

- Permitem flexão e extensão e adução e abdução;

- São bi-axiais, pois possuem dois eixos de movimento: látero-lateral e ântero-posterior

- Ex: articulação rádio-cárpica


Articulações Sinoviais em Sela

- Nessa categoria, uma das superfícies articulares tem forma de sela;

- Apresentam concavidade em um sentido e convexidade em outro e se encaixa em

uma peça onde esse sentido é inverso;

- São bi-axiais e permitem movimentos ao longo dos eixos ântero-posterior e látero-lateral.

- Ex: articulação trapézio-metacarpal do polegar


Articulações Sinoviais Esferóides


- Superfícies articulares esferóides que se encaixam em receptáculos ocos;

- São tri-axiais, ou seja, permite movimentos em torno dos três eixos;

- Exemplos: articulações gleno-umeral e coxo-femoral.


Articulações Siviais Simples x Compostas


- Simples: Quando a articulação é formada por duas peças ósseas. Ex: Articulação tíbiotársica

- Compostas: Quando a articulação é formada por três ou mais peças ósseas. Ex: Articulação do cotovelo

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A cartilagem normal é um tecido avascular formado por uma grande matriz extracelular e esparsamente povoada de células. A água represe...

Sistema articular e degeneração



A cartilagem normal é um tecido avascular formado por uma grande matriz extracelular e esparsamente povoada de células. A água representa 66 a 80% de sua estrutura e o material orgânico é composto de 48 a 62% de colágeno tipo II e de 22 a 38% de proteoglicanos (CAMANHO, 2001).

Segundo Rossi (2008) muitas das características físico-químicas da matriz extracelular da CA se devem aos proteoglicanos, seu principal constituinte. Tais moléculas é que capacitam a cartilagem a suportar cargas compressivas amplamente variáveis, além de influenciarem diretamente a atividade dos condrócitos. Muitas das interações biológicas decorrem das cadeias de glucosaminoglicanos (principalmente cadeias de sulfato de condroitina), unidas por ligação covalente a núcleos protéicos. O principal tipo de proteoglicano presente na Cartilagem Articular - CA é o agrecano, constituído por um núcleo protéico no qual se aderem muitas cadeias de sulfato de condroitina, com predomínio daquelas 4- ou 6-sulfatadas.

O envelhecimento cartilaginoso traz consigo um menor poder de agregação dos proteoglicanos, aliado à menor resistência mecânica da cartilagem. O colágeno adquire menor hidratação, maior resistência à colagenase e maior afinidade pelo cálcio (ROSSI, 2008).

Ainda segundo Rossi (2008) Com o envelhecimento da CA, reconhecem-se muitas alterações na estrutura do agrecano e dos agregados multimoleculares que ele forma com o hialuronato, fruto de processos anabólicos e catabólicos, geridos por eventos celulares e extracelulares, numa extensão que varia segundo o tipo, articulação, local e profundidade considerada.

Assim, a síntese e o turnover de agregados sofrem influência da idade e do local de origem (por exemplo, ela não é a mesma na CA e no menisco do mesmo joelho). A função reparadora dos condrócitos diminui progressivamente com a idade, o que é demonstrado por uma síntese decrescente de agrecanos, e por menor capacidade para a formação de agregados moleculares de grande tamanho (ROSSI, 2008). De longe, contudo, é a idade do indivíduo a principal responsável pela composição da cartilagem. Compreendem-se assim o motivo de serem as doenças articulares as mais freqüentes na velhice. Estudos em cartilagem humana femoral mostram que alterações em sua composição química são mais pronunciadas do nascimento até os 20 anos de idade, período em que diminui o conteúdo dos dissacarídeos 4-sulfatos. Com o progredir da idade, diminui-se a espessura da cartilagem e a composição predominante passa a ser de 6-sulfatos (ROSSI, 2008).

Com a progressão da patologia, desenvolvem-se ulcerações focais da cartilagem. A perda de proteglicana, a piora na agregação das mesmas, a persistência de anormalidades na composição da glicosaminoglicanas e a diminuição de cadeias longas de condroitina-sulfato são encontradas. À medida que a perda de proteglicana aumenta, o conteúdo de água que inicialmente é grande, cai abaixo do normal (REZENDE et. al., 2000).

“A homogeneidade e o equilíbrio dessa complexa estrutura são mantidos por diversas enzimas, na sua maioria secretadas pelos condrócitos e por células sinoviais. No processo de artrose há desagregação desse equilíbrio e a desestruturação da cartilagem ocorre pela sua fragmentação, que resulta na liberação de enzimas degradadoras da matriz pelos condrócitos. A desestruturação microscópica desse complexo leva a quebra de sua estrutura homogênea e uniforme” (CAMANHO, 2001).

A destruição da estrutura cartilaginosa e conseqüente exposição do osso subcondral alimentam o ciclo vicioso que encontramos nos pacientes portadores de osteoartrose (REZENDE et. al., 2000).

Os fatores que promovem efeitos condrogênicos são insulina-like-growth factor-I (IGF-I) e o transforming growth factor-β (TGF-β) (HAN et. al., 2008), e atuam na formação de cartilagem articular e na síntese de proteoglicanos.

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